Nem küldjük el az Ön címére
Az Ön országának törvényei és rendeletei miatt nem szabad küldeni az Ön jelenlegi helyére. Ha bármilyen kérdése van, kérlek Lépjen kapcsolatba velünkAzért vagyunk, hogy segítsünk
Kérdése van a termékkel, vagy annak tartalmával kapcsolatban? Lépjen kapcsolatba velünk!Search
Please insert a search term in the input field. If you have any question please contact us contact usNincs termék
You have to add to cart at least 0 bottles or any program to make checkout.
You have to add to cart at least 0 bottles or any program to make checkout.
We don't ship to your address!
Due to your country law and regulations, we are not permitted to send to your current location. If you have any questions please contact usWe are here to help you
We are here for you. If you have any question please contact usSearch
Please insert a search term in the input field. If you have any question please contact usWe don't ship to your address!
Due to your country law and regulations, we are not permitted to send to your current location. If you have any questions please contact usWe are here to help you
We are here for you. If you have any question please contact usSearch
Please insert a search term in the input field. If you have any question please contact usAz endokannabinoidok a test által előállított jelzőmolekulák, amelyek az endokannabinoid rendszer (ECS) modulálására szolgálnak. Az „Endo”, amely az ókori görög „ἔνδον” (éndon) „belül” szóból származik, a „kannabinoid” pedig olyan molekulákat jelent, amelyek képesek kötődni a kannabinoid receptorokhoz.
A kannabinoidok a természetben máshol is megtalálhatók. A fitokannabinoidok, mint például a THC és a CBD, megjelennek a kannabiszban és más gyógynövényekben. Mivel a molekuláris szerkezetük hasonlít a mi endokannabinoidjainkhoz, képesek kötődni a kannabinoid receptorokhoz és/vagy befolyásolni őket.
• Anandamid (AEA)
• 2-arachidonoil-glicerin (2-AG)
A kannabinoid receptorokra gyakorolt hatásuk révén mindkét molekula befolyásolja a hangulatot, az alvást, az étvágyat, a memóriát és a tanulást. Azonban minden endokannabinoid eltérő mértékben[1] stimulálja az ECS-t.
A kutatások kimutatták, hogy az AEA mind a CB1, mind a CB2 receptor alacsony hatékonyságú agonistája. Ez azt jelenti, hogy a molekula csak részleges választ ad ezekre a receptorhelyekre. Ezzel szemben a vizsgálatok azt mutatják, hogy a 2-AG mind a CB1, mind a CB2 receptor teljes agonistája. Az endokannabinoid mindkét helyhez nagy hatékonysággal kötődik, és felgyorsítja a receptor aktiválását.
Mind az AEA, mind a 2-AG retrográd jelátvivők[2]. Az idegrendszer átvitelének legtöbb formájával ellentétben, amely az preszinaptikus idegtől a posztszinaptikusig terjed, ezek az endokannabinoidok fordított hatást gyakorolnak.
A posztszinaptikus idegsejtekben szintetizált endokannabinoidok felszabadulnak a szinaptikus résbe, és a preszinaptikus idegsejtek célpontjaihoz kötődnek. Ez lehetővé teszi számukra olyan hatások kifejtését, amelyek gátolják más neurotranszmitterek felszabadulását.
Ez a „hátráltató” hatásmechanizmus támogatja az endokannabinoidok homeosztatikus hatását - képességüket, hogy segítsék a testet a fiziológiai egyensúly fenntartásában. Ha a posztszinaptikus sejt a homeosztázistól távoli ingadozást észlel - bizonyos neurotranszmitterek felgyülemlése formájában -, akkor az endokannabinoidok alkalmazhatók a túlzott ingerületátvitel megakadályozására és a homeosztázis érvényesítésére.
Mindkét kannabinoid az ECS-en kívüli helyeken működik. Például, az AEA a TRPV1 receptorokhoz[3] is kötődik - a fájdalomban és gyulladásban érintett helyekhez.
A 2-AG fontos szerepet játszik az agyban, a májban és a tüdőben. Ott az arachidonsav egyik fő forrása, amelyet a prosztaglandinok szintézisében használatos. Ezek az anyagok fontos szerepet játszanak a gyulladás során, valamint a véráramlásban és a véralvadásban.
Az endokannabinoidok szintézise - igény szerint - a posztszinaptikus neuronok membránjaiban történik. Ez megkülönbözteti őket a többi neurotranszmittertől, például a szerotonintól, amelyek a szinaptikus vezikulákban maradnak, amíg szükség nem lesz rájuk
Mind az AEA, mind a 2-AG zsíralapú molekulákból származik. Az AEA az N-arachidonoil-foszfatidil-etanol prekurzorából származik, amelyet egyszerűen NAPE-nek hívnak, míg a 2-AG a 2-arachidonoil-tartalmú foszfolipidekből (PIP) ered.
A kompatibilis receptorhelyekhez történő kötés után mindkét endokannabinoid gyorsan lebontódik specifikus enzimek segítségével. A zsírsav-amino-hidroláz (FAAH) enzim katalizálja az AEA-t. Ugyanakkor a gyulladást kiváltó COX-2 enzim az oxidáció révén az AEA-t le is bonthatja.
A 2-AG szerepe három különböző enzim révén ér véget: MGL, α / β domén hidrolázok és COX-2.
Az endokannabinoidok létfontosságú szerepet játszanak az ECS-ben és az egész emberi testben. A szinaptikus résen történő áthaladás képessége lehetővé teszi számukra a neurotranszmitterek felszabadításának ellenőrzését és a homeosztázis fenntartását. Ezek a molekulák szorosan részt vesznek számos fontos fiziológiai folyamatban, az étvágytól a hangulaton át az alvásig. A kutatás továbbra is az emberi fiziológiában játszott széles körű szerepük tisztázására irányul.
[1] Lu, H., & Mackie, K. (2017). An introduction to the endogenous cannabinoid system. NCBI. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4789136/ [Forrás]
[2] Ohno-Shosaku, T. (2009). Retrograde Messenger. Encyclopedia of Neuroscience, 3529–3533. https://doi.org/10.1007/978-3-540-29678-2_5123 [Forrás]
[3] Fenwick, A. J., Fowler, D. K., Wu, S. W., Shaffer, F. J., Lindberg, J. E. M., Kinch, D. C., & Peters, J. H. (2017). Direct Anandamide Activation of TRPV1 Produces Divergent Calcium and Current Responses. Frontiers in Molecular Neuroscience, 10. https://doi.org/10.3389/fnmol.2017.00200 [Forrás]
[1] Lu, H., & Mackie, K. (2017). An introduction to the endogenous cannabinoid system. NCBI. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4789136/ [Forrás]
[2] Ohno-Shosaku, T. (2009). Retrograde Messenger. Encyclopedia of Neuroscience, 3529–3533. https://doi.org/10.1007/978-3-540-29678-2_5123 [Forrás]
[3] Fenwick, A. J., Fowler, D. K., Wu, S. W., Shaffer, F. J., Lindberg, J. E. M., Kinch, D. C., & Peters, J. H. (2017). Direct Anandamide Activation of TRPV1 Produces Divergent Calcium and Current Responses. Frontiers in Molecular Neuroscience, 10. https://doi.org/10.3389/fnmol.2017.00200 [Forrás]