Mi a THCA (tetrahidrokannabinolsav)?

Olvassa el a THCA kritikus tulajdonságairól, mellékhatásairól, a kapcsolódó kutatásról és a jogi státusáról szóló összefoglalót.

Mi a THCA?

A tetrahidrokannabinolsav (THCA) a Cannabis sativa fajokban előforduló nyers kannabinoid. Savas, nem pszichotróp kannabinoid, amely a CBGA prekurzor kannabinoid bioszintéziséből származik. Amikor a THCA-t hőhatás éri, az extra szén-molekula eltávolításra kerül, és THC-vé válik, amely a marihuánával leggyakrabban társított kannabinoid.

Mellékhatások

Úgy tűnik, savas formájában a THCA-nak nincs számottevő mellékhatása. A THCA azonban instabil, és az idő múlásával természetes úton pszichotróp kannabinoiddá, THC-vé dekarboxilálódik.

A THCA összefoglalója

• A THC analógja
• Nem pszichotróp
• Élő kannabisz növényekben (levelekben) található
• A leggyakoribb nem pszichotróp kannabinoid
• Úgy tűnik, hogy a TRPV receptorok agonistája
• Korlátozott kapcsolódó kutatás

THCA és a kapcsolódó kutatás

Hihetetlenül korlátozottak a THCA lehetséges előnyeivel kapcsolatos nagyszabású és klinikai vizsgálatok. Pedig vannak jelei annak, hogy a kannabinoidnak gyulladásgátló és idegvédő tulajdonságai lehetnek.

2011-ben a Leideni Egyetem kutatói tanulmányt^[1] publikáltak, amelyben felvázolták a THC, THCA, CBD, CBDA, CBG és CBGA kölcsönhatásait a ciklooxigenáz enzimekkel (COX-1 és COX-2). Ezek az enzimek azért fontosak, mert befolyásolják a prosztaglandinok, a gyulladásban részt vevő lipidvegyületek termelését. Az eredmények azt mutatták, hogy mind a hat kannabinoid "gátolta a ciklooxigenáz enzimaktivitást".

A THCA idegvédő tulajdonságait egy 2012-es állatkísérletben^[2] tesztelték, amelyet a Phytomedicine tett közzé. Megvizsgálták a THCA hatását a THC-vel és a CBD-vel együtt az MPP + neurotoxinnal szemben, amely egy sejthalálért felelős szerves vegyület. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy "a THC és a THCA megvédi a dopaminerg idegsejteket", valamint a THCA jelentősen növeli a sejtszámot.

Az British Journal of Pharmacology egy 2013^[3]-os tanulmányt tett közzé, amely felvázolta a nem THC kannabinoidok potenciális hatásait a rákos sejtekre. A mögöttes mechanizmusok megértése érdekében a kutatók olyan kannabinoidokra összpontosítottak, amelyek nem kötődtek a kannabinoid receptorokhoz, hanem affinitást mutattak a TRP csatornákhoz. Megállapítást nyert, hogy a THCA gátolja a prosztatarákhoz köthető androgén receptor sejteket.

Jogi státusz

Noha a THCA nem szerepel a pszichotróp anyagokról szóló ENSZ-egyezményben, a helyi előírások a THC-vel való kémiai hasonlósága miatt eltérhetnek.

Források

[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Forrás]

[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Forrás]

[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Forrás]

Források