A szorongás gyakori mentális zavar, amely világszerte emberek millióit érinti. Aggodalommal, félelemmel, feszültséggel és aggodalommal jár. Míg a szorongás normális érzelem, amelyet időnként mindenki megtapasztal, egyesek túlzott, tartós szorongástól szenvednek, amely megzavarja mindennapi életüket. Annak megértése, hogy mi okozza a szorongást az agyban, segíthet a kezelések és a kezelési stratégiák javításában.

A szorongás biológiai háttere

Az agy több része is részt vesz a szorongás érzésének kialakulásában. A legfontosabbak a következők:

Az Amygdala

Az amygdala egy mandula alakú neuroncsoport, amely mélyen a halántéklebenyben található. Kulcsszerepet játszik az érzelmek, az érzelmi emlékek és a félelemreakciók feldolgozásában. Az amygdala felelős az észlelt fenyegetésekre adott "harcolj vagy menekülj" válaszreakció kiváltásáért. Amikor az amygdala veszélyt észlel, jeleket küld az agy más részeinek, amelyek a félelem és a szorongás reakcióit, például a megnövekedett pulzusszámot, az izzadást és a hiperventillációt szabályozzák. Az amigdala túlműködését összefüggésbe hozták a szorongásos zavarokkal.

A Hippocampus

A hippokampusz az amygdala mellett található, és szintén részt vesz az érzelmi emlékek feldolgozásában és a stresszválasz szabályozásában. Az amygdalával való kölcsönhatása és a kortizol, az elsődleges stresszhormon felszabadulásának szabályozása révén befolyásolja a szorongás szintjét. A hippokampusz károsodott működése túlzott kortizolfelszabaduláshoz és fokozott szorongáshoz vezethet.

A prefrontális kéreg

A prefrontális kéreg (PFC) szabályozza a racionális gondolkodást és a tudatos döntéshozatalt. Ez felülírhatja az amigdala automatikus félelemreakcióit. A PFC gyenge működése az amigdala csökkent gátlásához vezet, ami eltúlzott szorongásos reakciókat eredményez. A PFC irányítja a szorongáshoz kapcsolódó munkamemória-folyamatokat is.

A Cinguláris Gyrus

A cinguláris gyrus koordinálja az amygdala, a PFC és más területek közötti jeleket. A cinguláris gyrus és a PFC közötti kapcsolatok problémái szerepet játszhatnak a szorongásos zavarokban. E régió megváltozott működését összefüggésbe hozták az általános szorongásos zavarban megfigyelhető túlzott aggodalommal.

Neurotranszmitterek és szorongás

A kulcsfontosságú agyi régiók mellett a neurotranszmittereknek nevezett kémiai hírvivő anyagok is befolyásolják a szorongás szintjét. A legfontosabb érintett neurotranszmitterek a következők:

Gamma-aminovajsav (GABA)

A GABA az agy elsődleges gátló neurotranszmittere, ami azt jelenti, hogy csökkenti a neuronális aktivitást és elősegíti a nyugalmat. Az alacsony GABA-szint miatt az agy hajlamos a túlzott izgatottságra. Ez fokozott szorongást, nyugtalanságot és izgatottságot válthat ki. Számos szorongásoldó gyógyszer a GABA aktivitásának növelésével hat.

Szerotonin

A szerotonin szabályozza a hangulatot, a szociális viselkedést, az étvágyat, az emésztést, az alvást, valamint a düh és az agresszió gátlását. Az alacsony szerotoninszint fokozott szorongással és csökkent érzelmi kontrollal jár. A szelektív szerotonin visszavétel gátlók (SSRI-k) a szorongás kezelésére fokozzák a szerotonint.

Noradrenalin

A noradrenalinnak is nevezett noradrenalin a szimpatikus idegrendszeren keresztül befolyásolja a szervezet harc vagy menekülés stresszreakcióját. A noradrenalin feleslege szorongást, megnövekedett pulzusszámot és vérnyomást, álmatlanságot és nyugtalanságot okozhat. Egyes antidepresszánsok a noradrenalin aktivitásának blokkolásával hatnak.

Dopamin

A dopamin részt vesz az örömben, a motivációban és a jutalom útjaiban az agyban. Az alacsony dopaminszint összefüggésbe hozható a motiváció elvesztésével, a csökkent lelkesedéssel és az egyes szorongásos zavarokban megfigyelhető elkerülő viselkedéssel. A dopamint célzó anyagok ígéretesnek bizonyultak a kezelésre rezisztens szorongásos tünetek kezelésében.

Glutamát

A glutamát az agy elsődleges izgató neurotranszmittere. A túl sok glutamát túlzott neuronális tüzelést és izgatottságot, pánikot és túlterheltséget okozhat. A kutatások szerint bizonyos szorongásos zavarokban megemelkedett a glutamát szintje. A glutamát-moduláló gyógyszerek előnyösek lehetnek a szorongás kezelésében.

Genetikai tényezők

A kutatások azt mutatják, hogy a szorongásos zavarok általában családban fordulnak elő, ami genetikai összetevőre utal. A következő gének játszhatnak szerepet:

• Szerotonin transzporter gén (SERT)
• Katekol-O-metiltranszferáz gén (COMT)
• Agyból származó neurotrofikus faktor gén (BDNF)
• FKBP5 gén

Ezek a gének olyan neurotranszmitter-rendszerekben vesznek részt, mint a szerotonin, amelyek befolyásolják a stresszreaktivitáshoz, az érzelmi szabályozáshoz és a szorongáshoz kapcsolódó agyi folyamatokat. E gének bizonyos változatai a neurotranszmitter jelátviteli útvonalak megváltoztatásával hajlamosíthatnak a szorongásra.

Környezeti kiváltó okok

A genetikailag hajlamosaknál bizonyos környezeti hatások problémás szorongást válthatnak ki. A legfontosabb tényezők a következők:

Stressz

Mind az akut, mind a krónikus stressz megzavarja a neurotranszmitterek egyensúlyát, károsítja a PFC működését, és érzékenyíti az amygdala-t. Ez a mindennapi kihívásokra adott túlzott félelem- és szorongásválaszokhoz vezet. A korai életkori viszontagságok tartós neurológiai változásokat okozhatnak, amelyek később szorongásként jelentkeznek.

Trauma

Az olyan traumatikus élmények, mint a bántalmazás, katasztrófák, balesetek, erőszak vagy jelentős veszteségek megváltoztathatják az agy félelmi áramköreit. A PTSD az amygdala túlműködésével és a PFC túl kevés gátlásával jár együtt, ami súlyos szorongásos reakciókat okoz.

Kábítószerrel való visszaélés

A kábítószerrel vagy alkohollal való visszaélés közvetlenül ronthatja a szorongást, valamint a használat abbahagyása után elvonási szorongáshoz vezethet. Az anyagok idővel megváltoztatják a hangulatszabályozáshoz kapcsolódó neurotranszmitter-rendszereket is, ami lehetővé teszi a szorongás kialakulását.

Orvosi feltételek

A neurotranszmitterek egyensúlyát, az agyműködést vagy a stresszhormonokat befolyásoló különböző orvosi problémák tünetként kiválthatják a szorongást. Ilyenek például a pajzsmirigyzavarok, a hormonális egyensúlyhiány, a bélrendszeri problémák, a krónikus fájdalom és a neurodegeneratív rendellenességek.

A szorongás ördögi körforgása

Ha a szorongás egyszer már jelen van, több ördögi cikluson keresztül állandósulhat, amelyek fenntartják és fokozzák a tüneteket:

• A szorongást kiváltó helyzetek elkerülése megakadályozza annak megtanulását, hogy a félelmetes kimenetel valószínűtlen, így a szorongás szintje magas marad.
• A hipervigilancia és a fenyegetések keresése erősíti a félelemmel és szorongással kapcsolatos idegpályákat.
• A feszült izmok, a rossz alvás és az olyan rossz szokások, mint az étkezések kihagyása, stresszes állapotban tartják a szervezetet, és táplálják a szorongást.
• A szorongásos rumináció (ismételt aggódás) erősíti az agyban a kapcsolódó gondolati mintákat.
• A szorongás miatti társadalmi elszigeteltség és magányosság megszünteti a legfontosabb társadalmi támaszokat és a stressz kivezető útjait.

Következtetés

Összefoglalva, a szorongás akkor keletkezik az agyban, amikor a félelem- és érzelemközpontok, például az amygdala és a PFC működési zavarai, valamint az olyan neurotranszmitterek, mint a szerotonin, a GABA és a noradrenalin egyensúlyhiánya lép fel. Ez genetikai sérülékenység, stresszes élettapasztalatok, egészségügyi problémák vagy kábítószerrel való visszaélés miatt fordulhat elő. Ha egyszer már jelen vannak, a szorongásos tünetek hajlamosak az elkerülés, a rumináció, az elszigetelődés és a stresszes testállapot révén súlyosbodni. A szorongás neurológiai hátterének felismerése idővel jobb terápiákhoz vezethet, amelyek bizonyos agyi mechanizmusokat céloznak meg.

Részletes tényrészlet

• Az amygdala az agy érzelmi feldolgozó központja, amely veszély észlelésekor a harc-vagy-menekülés választ váltja ki. Az amigdala túlműködése a túlzott félelemmel és szorongással függ össze.
• A hippokampusz szabályozza az érzelmi emlékeket és a stresszhormonok felszabadulását. A hippokampusz károsodott működése magas kortizolszinthez és fokozott szorongáshoz vezethet.
• A prefrontális kéreg irányítja a racionális gondolkodást, a döntéshozatalt és az amygdala gátlását. A PFC gyenge működése féktelen amygdala működését eredményezi, ami fokozza a szorongásos reakciókat.
• A cinguláris gyrus koordinálja az agy érzelmi és gondolkodási központjai közötti jeleket. Az itteni rendellenességek a szorongásos rendellenességeknél a túlzott aggodalomhoz kapcsolódnak.
• A gamma-aminovajsav (GABA) az agy fő gátló neurotranszmittere. Az alacsony GABA szint túlzott neuronális izgatottságot és szorongást tesz lehetővé.
• A szerotonin szabályozza a hangulatot, a gátlást, az emésztést, az alvást és az agressziót. Az alacsony szerotoninszint fokozott szorongással és érzelmi reakciókészséggel jár.
• A noradrenalin közvetíti a harc-vagy-menekülés stresszválaszt. A túl sok noradrenalin olyan szorongásos tüneteket okozhat, mint a szapora szívverés.
• A dopamin befolyásolja a motivációt, az örömöt és a jutalmazási pályákat. Az alacsony dopaminszint a szorongásos zavarokban a motiváció elvesztésével és az elkerüléssel jár együtt.
• A glutamát az agy fő izgató neurotranszmittere. A magas glutamát szint túlzott neuronális aktivitáshoz és szorongásos érzésekhez vezethet.
• Az olyan gének genetikai változatai, mint a SERT, COMT, BDNF és FKBP5, a neurotranszmitter-rendszerek megváltoztatásával hajlamosíthatnak a szorongásra.
• A stressz, a trauma, az egészségügyi problémák és a kábítószerrel való visszaélés a neurotranszmitterek egyensúlyának megzavarásával szorongást válthat ki a genetikai sérülékenységgel rendelkezőkben.
• Az elkerülés, a túlzott éberség, az elszigetelődés, a rossz öngondoskodás és a rágódás az agyban zajló negatív megerősítési ciklusok révén súlyosbíthatja a szorongást.

Következtetés

• A szorongás a genetikai hajlamok, a környezeti kiváltó tényezők és az agyban kialakuló ördögi ciklusok kombinációjából ered.
• Az érintett agyi régiók közé tartozik az amygdala, a hippokampusz, a prefrontális kéreg és a cinguláris gyrus.
• A szorongás neurológiai alapja a neurotranszmitterek, például a GABA, a szerotonin, a noradrenalin, a dopamin és a glutamát egyensúlyhiánya.
• A szorongás biológiai okainak megértése olyan kezelési stratégiákat tesz lehetővé, amelyek az egyes agyi mechanizmusokat és neurotranszmitter-rendszereket célozzák.
• A szorongás neurobiológiájának kutatása ígéretes a gyógyszerek, a pszichoterápiás technikák és a holisztikus kezelési megközelítések idővel történő javítására.
• A problémás szorongás teljes leküzdéséhez sokoldalú megközelítésre van szükség, amely a genetikai sérülékenységet, a gondolkodási és viselkedési mintákat, az életmódbeli tényezőket és az agy egészségét veszi figyelembe.

A cikk megírásához felhasznált források

A Nemzeti Mentális Egészségügyi Intézet oldalai a szorongásos zavarokról és az Agy és szorongás témakörben

Az Amerikai Pszichiátriai Társaság oldalai: Mik a szorongásos zavarok?

Az Amerikai Szorongásos és Depressziós Társaság oldalai a szorongásos zavarok és a depresszió tényeinek megértéséről

A Brain & Behavior Research Foundation oldalai a szorongásos zavarokról

Cherry, K. (2020). Hogyan működik az agy? VeryWell Mind.

Harvard Health Publishing. (2018). A stresszválasz megértése.